Encuentran los genes que explican la muerte neuronal en la epilepsia

Encuentran los genes que explican la muerte neuronal en la epilepsia

Encuentran los genes que explican la muerte neuronal en la epilepsia

Patricia Díaz

Un

estudio

logra identificar el mapa genético, con la ubicación de los genes en el cerebro, que explica cómo la muerte de neuronas deriva en episodios de epilepsia.

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La investigación, liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), se basó en análisis genómicos de las células de la región CA1 del hipocampo.

Estos hallazgos permiten comprender mejor esta afección y establecer así un diagnóstico diferencial respecto a otras enfermedades con una sintomatología similar.

Todo un hito

El estudio ha supuesto un reto metodológico, porque el tejido cerebral contiene una alta concentración de células en comparación con otras regiones del cuerpo.

Debido a esto, los investigadores han tenido que realizar un minucioso trabajo célula a célula para desvelar la expresión genética de cada una de ellas.

Para ello, han aplicado dos procedimientos avanzados para la toma de muestras biológicas:

La micro-disección láser de una región del tejido cerebral y el muestreo de núcleos de células individuales extraídos de rata y ratón.

Junto con ellas, distintas técnicas bioinformáticas han permitido identificar firmas genéticas de neurodegeneración.

Es decir, un conjunto de genes que muestran actividad en los procesos degenerativos.

Por otro lado, registraron la actividad eléctrica de las neuronas individuales y comprobaron que algunas mostraban signos de hiperexcitabililidad, característicos de la epilepsia.

Las neuronas hiperexcitables tendían a ser de un tipo determinado y a estar localizadas en la subcapa superficial del cerebro.

«Curiosamente, este mapa de la hiperexcitabilidad coincide con el mapa de la firma de neurodegeneración»,

explica

Liset Menéndez de la Prida, autora principal del estudio.

Por lo que concluyen que las células de apoyo a las neuronas, como las microglías o los astrocitos, son las responsables de la atrofia o esclerosis asociada a la epilepsia del lóbulo temporal.

Microglías y astrocitos

Las células de la microglía sirven al sistema inmunitario en el cerebro, evitando o reparando los daños en el tejido nervioso.

Cuando se produce algún daño o acontece una infección bacteriana o vírica, la microglía se activa, lucha y pide ayuda a otras células inmunitarias.

Por su parte, los astrocitos controlan y regulan la eficacia con que las neuronas se comunican entre sí.

Se localizan en el sistema nervioso central, esto es, en el encéfalo y en la médula espinal.

Esclerosis de hipocampo

La esclerosis de hipocampo se caracteriza por la muerte de poblaciones de neuronas específicas y la activación exacerbada de otros tipos celulares residentes en el cerebro.

Como las microglías y los astrocitos ya mencionados.

La complejidad celular de la esclerosis de hipocampo se manifiesta en la muerte selectiva de ciertos tipos neuronales.

Sin embargo, hasta ahora se desconocía por qué algunos tipos neuronales son más vulnerables que otros.

Epilepsia del lóbulo temporal y alzhéimer

La presencia de esclerosis es esencial para diagnosticar la epilepsia del lóbulo temporal, la forma más común de epilepsia farmacorresistente.

Cuando se produce un episodio de esta patología suele durar de 30 segundos a 2 minutos.

Los signos y síntomas característicos son los siguientes:

Sin embargo, la epilepsia del lóbulo temporal no obedece a una sola causa. Puede estar ocasionada por infecciones, lesiones cerebrales o factores genéticos.

Por otro lado, esta esclerosis de hipocampo también está presente en algunos casos de demencias asociados con la enfermedad de Alzheimer.

Se han descrito crisis subclínicas (sin manifestación motora) similares electrográficamente a las de la epilepsia del lóbulo temporal.

En algunos casos de alzhéimer se aprecia también atrofia de hipocampo, por lo que los resultados de este estudio podrían ser de relevancia para las patologías asociadas con el envejecimiento cerebral.